Autoimunitní teroiditida

Lékaři, kteří podporují hypotézu autoimunitní tyreoiditidy, pacientům říkají, že změny ve štítné žláze jsou nevratné. Vycházejí z toho, že imunitní systém se z nějakého nejasného důvodu chopí zbraně proti tělu a místo svého harmonizačního účinku působí škodlivě, vytrvale zabíjí buňky a folikuly štítné žlázy. Takoví odborníci se domnívají, že tento proces je jednosměrný – ve směru poškození a nevratný – tvoří se po zbytek života. Je to tak?

Ukazuje se, že existuje mnoho faktů, které na jedné straně popírají agresivitu imunitního systému u autoimunitní tyreoiditidy, na druhé straně dokládají regenerovatelnost tkáně štítné žlázy.

Jsou tyto soudy správné?

Zdrojem běžné lékařské chyby v pohledu na autoimunitní tyreoiditidu je vysokoškolská příprava. Během studia na ústavech (univerzity, akademie) se lékaři učí jednostrannému pohledu na imunitní systém. Je jim pouze řečeno, že imunitní buňky jsou schopny 1) rozpoznat a následně 2) poškodit a odstranit přebytečné a škodlivé věci z těla. Následně se o tom lékaři „přesvědčí“ absolvováním kurzů pro pokročilé a vstřebáváním znalostí z nových časopisů a učebnic a některých, těch nejzvídavějších, z moderních monografií a dizertací. Tam také převážně objevují poznatky o agresivní povaze imunitního systému obecně a u autoimunitní tyreoiditidy zvláště.

Ve skutečnosti má imunitní systém dvě sjednocené a zároveň opačně zaměřené schopnosti. Imunitní systém jako horlivý hostitel nejen 1) odstraňuje z těla vše nadbytečné, nepotřebné a škodlivé, ale zároveň 2) poskytuje příznivé podmínky pro obnovu tkání (regeneraci). Většina lékařů neví, že imunitní systém se přímo podílí na obnově a regeneraci orgánů, ať už jde o autoimunitní tyreoiditidu nebo nějaké jiné onemocnění. Podívejme se, jak se to stane.

Vyčerpaná tkáň štítné žlázy (ale i jakéhokoli jiného orgánu), ve které buňky trpěly nadměrnou činností, podléhá intenzivnějšímu vlivu imunitního systému. Do žlázy se řítí více imunitních buněk, které produkují více protilátek. Imunitní systém pomocí přímého (buněčného) a nepřímého (protilátkového) působení odstraňuje ze žlázy odumřelé, vyčerpané a vadné buňky štítné žlázy, čímž vytváří podmínky pro následnou obnovu.

Na místě mrtvých oblastí žlázy se tvoří pojivová tkáň. Je nesprávné považovat ji za strukturu, která vytěsňuje buňky a folikuly štítné žlázy. Tato tkanina není pouze záplatou na místě mrtvých struktur. Dodává ostatním tkáním živiny, plní ochrannou funkci a také připravuje podmínky pro následnou regeneraci a přímo ji podporuje. Pokud jsou tedy u autoimunitní tyreoiditidy ve struktuře štítné žlázy detekována místa s pojivovou (vazivovou) tkání a buňkami imunitního systému, nejedná se o známky autoagrese. To jsou známky biologické autoopravy. Pojivová tkáň u autoimunitní tyreoiditidy se může jak tvořit, tak i sebezničit. Nezávislé využití přebytečné pojivové tkáně tělem bylo vědecky potvrzeno a prakticky známo. K tvorbě a likvidaci pojivové tkáně dochází za účasti imunitního a nervového systému.

To je důležité!

Vezměte prosím na vědomí důležitý bod: zdravá žláza obsahuje malý počet imunitních buněk a protilátek (AT-TPO a AT-TG). Na formuláři krevního testu najdete údaj, že „normálně“ je v krvi přítomno malé množství protilátek. co tam dělají? Je možné, že imunitní systém i u zdravých lidí tak nenápadně terorizuje štítnou žlázu? Jsou to opravdu začátky autoimunitní tyreoiditidy štítné žlázy? pro všechny lidi? Rozhodně ne.

Faktem je, že i ve zdravé štítné žláze při mírném napětí odumírají jednotlivé buňky a folikuly vyčerpáním. Štítná žláza je nucena se neustále a postupně obnovovat, k čemuž dochází regenerací – zrodem nových buněk a tvorbou folikulů z nich. Ve tkáni žlázy je přitom neustále přítomno malé množství buněk imunitního systému, které likvidují odumřelé struktury pomocí svých buněčných schopností a protilátek (AT-TPO, AT-TG aj.). To ale není autoimunitní tyreoiditida! S rostoucí zátěží štítné žlázy se imunitní systém aktivněji zapojuje do procesu obnovy štítné žlázy, odstraňuje přebytky a podporuje regeneraci. Objevuje se více imunitních buněk a protilátek. Stupeň vyčerpání žlázy ovlivňuje činnost imunitního systému, a tedy i množství protilátek (AT-TPO a AT-TG) v krvi. Při déletrvajících nepříznivých podmínkách, ve kterých se tělo nachází, je štítná žláza nucena se více a déle přetěžovat. Odumírá více buněk štítné žlázy. Imunitnímu systému trvá déle, než prokáže své varovné schopnosti, akumuluje své buňky ve tkáni žlázy. Nejde ale o autoimunitní tyreoiditidu štítné žlázy – ne o zánět! Proč? Protože ne veškerá imunitní aktivita je rozhodně zánět.

V případě štítné žlázy se jedná o adaptační účast imunitního systému při vyčerpání žlázy. Nejedná se o ochranný účinek imunitního systému proti poškození tkáně, který je charakteristický pro zánět.

N.I. Pirogov také upozornil na skutečnost, že ne každý proces by měl být považován za zánět. Přední odborníci minulých let o tom psali v příručkách na počátku vzniku hypotézy autoimunitní tyreoiditidy (akademici I. V. Davydovsky, D. S. Sarkisov, V. V. Serov atd.). Ale módní nápad, který se objevil připisovat odpovědnost imunitnímu systému za utrpení orgánů v podobě autoimunitního zánětu, se ukázal být natolik lákavý, že se do jeho realizace vrhlo mnoho generací specialistů. Odmítnutím biologických zákonů (v podstatě zákonů přírody), snahou nevšímat si protichůdných faktů a zapomenout na hlavní směr léčby (obnovení, nikoli údržba) vytvořili specialisté velký vratký domeček z karet – hypotézu autoimunitní tyreoiditidy.

Praktičtí lékaři vědí, že u některých pacientů se projevuje známka reverzibility – snížení počtu protilátek u autoimunitní tyreoiditidy. Ale nedělají žádné závěry. Proč imunitní systém najednou uklidňuje svou agresi? Jsi opravdu unavený? Ukazuje se, že k poklesu protilátek u autoimunitní tyreoiditidy dochází při zlepšení podmínek, ve kterých se pacient nachází. To se často stává po dovolené. Právě odpočinek odbourává přebytečný stres ze štítné žlázy. A protože buňky žláz jsou méně vyčerpány a zničeny, imunitní systém se také musí méně namáhat. To je patrné na množství protilátek.

Zastánci hypotézy této nemoci „identifikovali“ takový patologický stav jako „poporodní autoimunitní tyreoiditidu“. Přirozené nadměrné přetěžování štítné žlázy v těhotenství a při porodu vede při absenci dostatečného množství kompenzačních sil ve žláze k vyčerpání žlázy a nadměrné adaptační účasti imunitního systému podle známého scénáře. Zároveň však mírný deficit kompenzace v poporodním období podporuje zotavení. Tělo spěchá obnovit žlázu. A daří se mu to, protože žláza je vyčerpaná jen nepatrně (je schopna obživit jen ženu, ale těžko zásobuje hormony dva lidi – ženu a plod). Lékaři o reverzibilitě v takových případech vědí a píší ve vědeckých publikacích!

Reverzibilitu autoimunitní tyreoiditidy podporuje vědecký výzkum. To se odráží například v článku http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2630910/

To jsou jen některé z faktů a okolností, které jasně naznačují prospěšné, spíše než škodlivé zapojení imunitního systému při nadměrném zatížení štítné žlázy. Autoimunitní tyreoiditida je fikcí moderní medicíny. Autoimunitní změny ve štítné žláze jsou reverzibilní!

Autoimunitní tyreoiditida. „Tajemství století.“ Část 1.

Autoimunitní tyreoiditida – se stala záhadou nejen 20., ale nyní i 21. století. Důvody, které to způsobují, nebyly dosud vyřešeny, existuje mnoho teorií, ale neexistují žádné konečné odpovědi. Přestože teorie znečištění životního prostředí je pravděpodobnější!, o tom dnes nemluvíme. V souvislosti s touto diagnózou došlo k určitému zmatku; je dána každému, kdo ji potřebuje, a kdo ne, a je často léčena docela frivolně.

Ale toto závažný autoimunitní zánětlivý proces ve štítné žláze, která nepodléhá žádným prognózám, lze její průběh předvídat je nemožné! K prudkému obratu v průběhu AIT může dojít kdykoli. Dnes vám o ní povím něco, co jste nikdy nečetli, zdroj informací je velmi spolehlivý, klinická pozorování nemoci začala koncem 60. let 20. století.

1. AIT ne vždy debutuje s chronickým procesem; může začít akutně a mít obraz zcela podobný jako u subakutní tyreoiditidy v tomto případě;
   Nebo je možná i jiná možnost: při stagnující AIT může nastat akutní období a bude také zcela podobné subakutní tyreoiditidě. Jediné, co může odlišit AIT od subakutní tyreoiditidy, je hustota štítné žlázy, která může dosahovat charakteristik charakteristických pro Riedelovu strumu (štítná žláza u AIT je často velmi hustá, což se u subakutní tyreoiditidy nestává), tzn. hustota tkáně štítné žlázy může dosáhnout (++++ +).
   Ano, existuje taková klasifikace hustoty štítné žlázy (0/ +/ ++/ +++/ ++++). Navíc je zajímavé, že v minulých letech bylo zvykem léčit akutní průběh AIT se strumou kombinací Prednisolon a T3(v dávkách alespoň 25 mcg)bez T4, protože akutní AIT je zpravidla doprovázena těžkou strumou (prudké zvýšení štítné žlázy), která dobře reaguje na léčbu T3 (což je aktivní hormon, a ne prohormon jako T4).
2. AIT se často kombinuje s DTZ (difuzní toxická struma), navíc DTZ na pozadí AIT proudí snadněji a remise může nastat rychleji než bez AIT.
   DTZ přechází do AIT snadno, ale přechod AIT na DTZ je extrémně vzácný. I když jsem takové pacientky měla a u jedné z nich došlo k přechodu z AIT na DTG ve 3. trimestru těhotenství, což bylo dříve považováno za zcela neuvěřitelné. Mluvím o nepředvídatelnosti průběhu AIT.
3. AIT se snáze vyskytuje v oblastech Ruska s nedostatkem jódu, ale v oblastech s normálním obsahem jódu může zhoršit její průběh. A proto se ruští soudruzi 🙂 kteří se přestěhovali na trvalý pobyt do Itálie, Španělska, USA a dalších horkých zemí je třeba mít na pozoru, mnozí si odtud již přivezli prudce rozvinutou AIT s dysfunkcí, hypotyreózou a vysokou hladinou TSH .
4. Nízký titr protilátek u AIT není „dobrý proces“: pláč:, je to jen jiný typ imunitní reakce: vysoké protilátky u AIT jsou humorální typ imunity a nízký titr je buněčný, zatím není známo který je lepší. U humorálního typu pacienti snáze reagují na jód a léky s ním (je lépe snášen) než u buněčného typu s humorálním typem, léky proti hepatitidě, vakcíny a jiné stimulanty imunity „není dobré“.
5. Pokud budete mít „štěstí“ a imunitní reakce při AIT nebudou nekontrolovatelné, pak bude mít AIT latentní průběh se zachovanou funkcí štítné žlázy a nebude nutné celoživotní užívání preparátů L-tyroxinu.
6. Při kompenzaci hypotyreózy na pozadí AIT lze vzhledem k absenci T3 v lékárnách snadno dosáhnout T4-eutyreózy, ale T3-eutyreózy nikoli, proč při monoterapii T4 mohou známky hypotyreózy přetrvávat (může to být důsledek nekompenzované T3-hypotyreózy), zde je v módě nakreslit analogii s pojmem T4-/T3 tyreotoxikóza. T3 tyreotoxikóza je obtížnější a pomaleji se léčí.
7. Docela smutná zpráva: čím mladší AIT 18+ začalo, tím bude závažnější (to se netýká dětí, ty mají své vlastnosti, pouze dospělé), i když existují výjimky z tohoto pravidla — Měl jsem pacienty, kteří po dlouhém kurzu AIT vstoupili spontánní remise a ponechali i vysoké dávky HRT se 100 mcg L-tyroxinu – 0 mcg! Varoval jsem tě – průběh AIT nelze předvídat!!
8. S ohledem na výše uvedené informace je třeba poznamenat: léčbu AIT by měl provádět pouze endokrinolog, nikoli gynekolog, ne praktický lékař – jedná se o onemocnění s velkými „nuancemi a detaily“!
9. AIT může skutečně vyvolat rozvoj hypertenze a její léčba (AIT) může zlepšit průběh hypertenze nebo ji úplně zastavit.
10. AIT lze kombinovat s jakýmkoli onemocněním štítné žlázy: rakovinou, nodulární netoxickou a toxickou strumou atd. Jak se tato onemocnění v kombinaci ovlivňují, nebylo dosud studováno.
11. Již v 80. letech 20. století byla v odborné literatuře zmiňována intolerance L-tyroxinu u pacientů s AIT, což mnoho lékařů bohužel a dokonce ani endokrinologů neuznává. A ve skutečnosti je malé procento lidí, u kterých se vyvinula intolerance na přípravky s L-tyroxinem nebo intolerance na L-tyroxin v dávkách nad 25 mcg. Pozoroval jsem minimálně 10 lidí s takovou reakcí, nejmarkantnějším příkladem byl 70letý muž (Novgorodská oblast), po operaci retinoblastomu očnice (jde o komplexní nádorový proces oční tkáně), měl hypotyreóza vyvinutá s TSH 40 mIU/ml a při pokusu předepsat mu léky na hormony štítné žlázy prudce poklesl krevní tlak, začaly závratě a nevolnost, nemohl vstát, když vynechal L-tyroxin, cítil se lépe a bylo rozhodnuto – v léčbě nepokračujtea byla interpretována jako abnormální reakce na L-tyroxin, zvýšení TSH bylo interpretováno jako „kompenzační reakce“, protože s hypotyreózou se metabolické procesy v těle zpomalují – proto se nádorové metastázy budou vyvíjet a postupovat pomaleji.
12. Uzly (koloidní) doprovázející AIT nejsou vždy пsevnodulární (falešná nodulární) forma AIT (AIT je často charakterizována falešnými uzlinami – tedy nikoli „růstem tkáně“, ale zánětlivým procesem – lymfoidní infiltrací bez fenoménu „látka plus“Tyto uzliny mohou být buď nodulární struma nebo toxický adenom a rakovina, parathyrom (tvorba příštítných tělísek) a dokonce lymfom a jakýkoli jiný proces, takže v mnoha případech je indikována biopsie formací štítné žlázy. Biopsie a cytologický závěr je specifickou výzkumnou metodou pro AIT a možná hlavní v diagnostice AIT!! zatímco všechny ostatní metody – ultrazvuk, hormony (krev), scintigrafie, křivka vychytávání jódu – jsou nespecifické metody a činí diagnózu pravděpodobnou!
13. Existují koncepty abortivní formy AIT a spontánní remise AIT.. Zní to šťastně 🙂 Abortivní forma AIT – jedná se o variantu „sebeobnovení“, kdy v průběhu času nezůstávají žádné známky AIT! Vyskytuje se vzácně, obvykle 10 a více let po zahájení AIT (viděl jsem i takové varianty).
    Remise AIT, může být i spontánní po dlouhodobé medikamentózní terapii (například úplné vysazení L-thyxinu při zachování malého titru protilátek proti štítné žláze). Což činí tuto patologii ještě záhadnější.

Závěry: AIT může mít primárně chronický průběh nebo s akutním začátkem nebo častými exacerbacemi, s poruchou funkce štítné žlázy nebo bez ní, hypotyreózou nebo méně často hypertyreózou.
AIT s abortivním průběhem nebo remisí, nebo s transformací v jinou patologii – DTZ apod. AIT může být vyjádřena jako hypertrofická forma (prudké zvýšení štítné žlázy) nebo atrofická forma (prudký pokles štítné žlázy), se zvýšením (humorální typ imunity) nebo bez zvýšení titru protilátek štítné žlázy (buněčný typ) imunity, méně často – smíšený typ imunity. na pozadí nedostatku jódu nebo bez nedostatku. Yodo, teď je TOTO VŠECHNO potřeba nějak ošetřit. Pokračování v druhé části.

Autor článku: Murzaeva I.Yu., endokrinolog